长期口服托伐普坦治疗心力衰竭患者 1 例

正1病例简介患者男性,35岁,因"间断活动后胸闷、气促30年,双下肢水肿2年,加重20d"入院。患者30年前于当地医院诊断为"先天性心脏病、主动脉瓣狭窄",22年前行主动脉瓣机械瓣置换术(AVR)+右冠状动脉-主动脉根部旁路移植术,术后活动耐量正常,规律服用华法林抗凝。2年前患者劳累后出现胸闷气促、干咳,伴夜间阵发性呼吸困难及双下肢     

急性脑卒中并发高渗性高血糖状态临床分析

目的 探讨急性脑卒中并发高渗性高血糖状态(HHS)患者的临床特点、相关因素、处理方法.方法 回顾性分析18例急性脑卒中并发HHS患者临床资料及预后.结果 急性脑卒中并HHS病死率55.5%(10/18);其中高血糖高渗未纠正死亡8例,病死率100%(8/8);高血糖高渗已纠正死亡2例,病死率20.0%.结论 血浆渗透压越高、预后越差,及时发现HHS,及时合理的治疗可改善卒中患者的预后,降低病死率.     

低分子肝素对老年卧床患者下肢深静脉血栓的预防

目的:探讨低分子肝素对老年卧床患者下肢深静脉血栓(Deep Vein Thrombosis,DVT)发生预防的有效性和安全性.方法:选取65岁以上、卧床时间大于3天的住院患者患者76例随机分为2组:对照组行物理方法预防;试验组行物理方法+低分子肝素预防.分别于入院14天查血常规、凝血全项,下肢静脉彩超.结果:对照组3例发生DVT,发生率8%,实验组Ⅰ例发生DVT,发生率3%,两组比较有统计学差异(P<0.05).结论:应用低分子肝素能有效地预防内科老年卧床住院患者深静脉血栓的发生.     

厄贝沙坦联合氨氯地平对糖尿病合并高血压疗效观察

目的:观察厄贝沙坦联合氯氨地平对糖尿病合并高血压病的降压效果及对肾脏的保护作用.方法:糖尿病合并高血压病患者90例随机分为三组,每组各30例,厄贝沙坦组(予厄贝沙坦150～300mg/日),氨氯地平组(予氨氯地平5～10mg/日),联合治疗组(予厄贝沙坦150mg+氨氯地平5mg/日),均治疗12周,三组分别测定治疗前后静息状态下血压,采用放免法测定尿白蛋白排泄率(UAER).结果:治疗8周后各组收缩压、舒张压均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);而联合治疗组降压疗效优于厄贝沙坦组和氨氯地平组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后联合治疗组和厄贝沙坦组UAER均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),联合治疗组与氨氯地平组比较,UAER呈进一步下降趋势,差异有明显统计学意义(P＜0.01).结论:厄贝沙坦联合氨氯地平治疗糖尿病合并高血压病效果优于单一用药,能使血压达到理想控制标准值,减轻靶器官损害,且无明显不良反应.     

不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血脂、C-反应蛋白及乳酸脱氢酶的影响

目的观察低剂量、负荷剂量的阿托伐他汀及负荷剂量的阿托伐他汀与氯吡格雷三种治疗方案对急性冠脉综合征患者血脂及C-反应蛋白(CRP)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法将急性冠脉综合征患者117例分为低剂量组(20 mg/d)、负荷剂量组(40 mg/d)及负荷剂量联合组(40 mg/d)+氯吡格雷组,各39例,治疗后4周比较三组患者的血脂、CRP、LDH和载脂蛋白A(Apo-A)水平。结果负荷剂量组患者血脂、CRP、LDH水平降低明显优于低剂量组(P0.05),联合用药组患者血脂、CRP、LDH水平降低明显优于负荷剂量组(P0.05),Apo-A则呈升高趋势,联合用药组升高幅度最大。结论治疗急性冠脉综合征可优先选择负荷剂量(40 mg/d)的阿托伐他汀;若条件允许,可在负荷剂量阿托伐他汀的基础上联合使用氯吡格雷,以改善治疗效果。     

血清前白蛋白水平与脑卒中后感染的关系

目的 探讨血清前白蛋白(PA)水平与脑卒中恢复期急性感染患者神经功能缺损程度及血清C反应蛋白(CRP)的关系.方法 选择2012年2月至2013年2月收治的脑卒中发病1年内并发急性感染的患者49例作为观察组,选择同期脑卒中恢复期非感染患者50例作为对照组,对其血清PA、CRP、血红蛋白(Hb)水平及美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分进行分析.结果 观察组NIHSS评分、CRP水平均高于对照组[(13.47±4.30)分比(9.48±1.96)分、(30.16±17.61) mg/L比(11.26±3.79) mg/L],差异有统计学意义(P＜ 0.05);PA水平低于对照组[(263.53±85.22) mg/L比(314.18±41.14) mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05);两组Hb水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示神经功能缺损程度与PA水平呈负相关(r=-0.3675,P＜0.05),与CRP水平呈正相关(r=0.3107,P＜ 0.05).而PA水平与CRP水平呈负相关(r=-0.6253,P＜0.05).结论 对于脑卒中恢复期急性感染的患者,应动态监测其血清PA水平的变化,当发现血清PA水平降低时,排除营养摄入、支持不足,还应考虑合并感染的可能,并进行CRP水平检测,在治疗上也应兼顾营养支持与控制炎性反应并重的原则,以尽快改善患者的预后,提高其生存及生活质量.     

以剧烈干咳为表现的心肌梗塞、心绞痛1例

患者，男，74岁。因“阵发性干咳3个月加重3h”收入院。3月前患者于晨练中突发干咳，伴心悸、胸闷、大汗持续约20min，无胸痛、发热等症。休息后渐好转。此后多于活动中干咳，每次持续3-10min，并伴有心悸，胸闷等症。自服抗生素及扩张支气管药物治疗无效。曾于当地医院做胸片及UCG、ECG检查未见异常，     

717名城镇老年人社区卫生服务需求探讨

目的了解老年人的社区卫生服务需求及影响因素。方法采用问卷调查和专题小组访谈相结合的形式对717名60岁以上的老年人进行调查。结果老年人2周患病率56．3％；慢性病患病率92．1％，其中70．0％的老年人同时患有2种及以上慢性病；日常生活功能和日常生活使用器具能力丧失率为1．8％和7．0％；2周就诊率37．0％，未利用卫生服务的原因主要是经济条件限制；57．7％的老年人愿意接受社区卫生服务，定期体检是最需要的服务项目，其次是医疗预防保健咨询、健康教育、专家服务、上门服务、电话转诊服务；不愿意接受社区卫生服务的原因主要是身体好和对社区卫生服务不了解。结论老年人社区卫生服务需求大、内容多，应针对老年人的不同特点，开展老年人需要且能够接受的社区卫生服务。     

扩张型心肌病患者经标准药物治疗后左心室射血分数恢复正常的发生率及预测因素分析

目的:分析扩张型心肌病患者经标准药物治疗后左心室射血分数(LVEF)恢复正常的发生率及其预测因素。方法:入选2008-10至2013-10在阜外心血管病医院心力衰竭(心衰)病房住院接受标准抗心衰药物治疗的扩张型心肌病患者,出院后随访至2014-09或发生全因死亡或心脏移植。根据复查超声心动图结果,定义随访LVEF绝对值较基线至少提高10%且LVEF50%为恢复正常标准。调查抗心衰药物治疗下扩张型心肌病患者LVEF恢复正常的发生率。根据LVEF恢复情况分为LVEF恢复组和LVEF未恢复组。收集患者首次入院时的临床和超声心动图指标,采用多变量Logistic回归分析方法分析LVEF恢复正常的基线预测指标。以全因死亡或心脏移植为临床终点事件,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,两组间比较采用Log-rank检验。结果:共有322例有完整超声心动图随访结果的扩张型心肌病患者纳入本研究分析。超声心动图中位随访25个月后,LVEF恢复组的91例(28.3%)患者LVEF恢复正常,其LVEF由基线时32.1%±6.1%明显提高至58.2%±4.9%(P0.01),而LVEF未恢复组的231例未恢复患者LVEF仅增加6.7%±8.3%。多变量Logistic回归分析结果显示,患者入院时心衰病史短(≤6个月vs6个月,OR=0.330,P0.01)、收缩压水平高[每升高10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),OR=1.312,P0.01]、心电图QRS间期短(OR=0.979,P0.01)、超声心动图测量的左心室舒张末期内径(LVEDD)小(OR=0.960,P0.01)、LVEF高(OR=1.063,P0.05)及出院带药应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(OR=2.579,P0.05)是扩张型心肌病患者LVEF恢复正常的独立预测因素。生存分析结果显示,LVEF恢复正常患者的长期无心脏移植生存率明显高于未恢复患者(P0.01)。结论:部分扩张型心肌病患者经过标准抗心衰药物治疗后LVEF可以恢复正常,这与患者入院时心衰病史、收缩压水平、心电图QRS间期、超声测量LVEDD和LVEF水平及应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有关。     

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与代谢紊乱关系的探讨

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与代谢紊乱的关系.方法 测定50例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者和47例同龄段健康者的体重指数(BMI)、血脂、胰岛素C-肽及血黏度.结果 OSAS组IGT 37.5%(31/66),而对照组未发生.OSAS组空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C-肽浓度、血脂均显著高于对照组.全血黏度、血细胞比容明显增高.在调整年龄、性别、BMI、空腹血糖、血脂等因素后,AHI、SaO2与餐后2小时胰岛素、C-肽均明显高于对照组,并与TC、TG、LDL、VLDL ApoB呈正相关,与HDL、ApoA呈负相关,与全血黏度、血浆黏度、血细胞比容,全血还原黏度呈正相关.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与代谢紊乱关系密切.